5/ Thrombose et embolie pulmonaire

Thrombose veineuse profonde (TVP) et embolie pulmonaire (EP) = maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV)

 

I. Thrombose veineuse profonde

Epidémiologie

Incidence annuelle: 2 / 100 000 habitants

Augmente avec l'âge

Age moyen: 60 ans

Définition et mécanisme physiopathologique

Une thrombose veineuse profonde: inflammation d'une veine le plus souvent profonde oblitérée ou bouchée par la formation d'un caillot = thrombus

Ce caillot obstrue totalement ou partiellement la lumière de la veine

La stase veineuse favorise l'extension du thrombus formé au départ de plaquettes et de globules blancs

Formation d'un caillot fibrino-criorique

Clinique

Signes d'appel aigus dans 1 cas sur 2

  • douleur
  • rougeur
  • chaleur

Examen physique

  • fébricule de 37°C - 37.8°C
  • douleur à la palpation le long du trajet veineux
  • signe de Homans = douleurs à la dorsiflexion du pied
  • rechercher la baisse du ballotement du mollet: plus chaud, plus tendu
  • dilatation asymétrique des veines superficielles
  • oedème du mollet: le mollet prend le godet
Diagnostic

D-dimères

  • produit de la dégradation de la fibrine
  • dosage sanguin
  • méthode ELISA
  • utile si probabilité clinique faible et intermédiaire
  • si négatif: élimine une phlébite
  • nombreux faux positifs

Doppler veineux des membres inférieurs

  • très fiable et anodin
Complications

Immédiates

  • extension de la thrombose aux veines proximales
  • embolie pulmonaire: par migration du caillot dans la veine cave puis l'artère pulmonaire

Secondaires

  • maladie post-phlébitique: oedèmes chroniques, dilatations veineuses, varices, ulcères de jambe

 

II. Embolie pulmonaire

Epidémiologie

Incidence annuelle: 0.6 / 100 000 habitants

Chiffre fort probablement très sous-estimée

10 000 décès / an

30% de mortalité si non traité

15% des décès de cause inconnue à l'hôpital

Principale cause non carcinologique de mortalité des patients atteints d'un cancer

Définition

Conséquence de l'obstruction des artères pulmonaires ou de leurs branches par des embols

Toujours (> 90%) secondaire à une thrombose veineuse profonde

Diagnostic clinique: signes fonctionnels

Dyspnée brutale

Douleur thoracique: basi-thoracique, brutale en coup de poignard

Hémoptysie

Angoisse

Malaise, lipothymie ou syncope: critère de gravité

Examen physique

Tachycardie > 100/min

Fébricule

Signes de phlébite (50% des cas)

Examen pulmonaire normal

Signes de gravité

  • marbrures
  • PAS basse (< 90mmHg)
  • turgescence jugulaire ou reflux hépato-jugulaire
Diagnostic non facile

Diagnostic trop fréquemment non fait

Signes fonctionnels banals, souvent négligés

Présentation aspécifique, polymorphe

Absence de signe d'examen spécifique

Examens d'orientation

  • D-dimère
  • GdS
  • ECG
  • radio du thorax

Examens diagnostiques

  • angio-scanner
  • scintigraphie pulmonaire
  • échographie cardiaque
  • doppler veineux des membres inférieurs
Complications

Précoces

  • choc cardiogénique
  • récidive

Tardives

  • coeur pulmonaire chronique
Est-ce une maladie grave ?

Oui, potentiellement

Mortalité

  • en l'absence de traitement: 30 à 40%
  • sous traitement < 10%

Thérapeutique efficace

Prise en charge rapide et rigoureuse

Signes cliniques de gravité

Malaises

Tachycardie > 120/min

PAS < 90 mmHg

Insuffisance cardiaque droite aiguë: oedème des membres inférieurs, turgescence jugulaire

Cyanose

SaO2 < 90%

Trouble de conscience

 

III. Facteurs favorisants des maladies thrombo-emboliques veineuses

Constitutionnels: thrombophilie: état d'hypercoaguabilité

  • surtout si avant 40 ans, dans un contexte familial, ou en cas d'épisodes répétés
  • mutation de facteur de la coagulation (II et V), déficit en protéines C, S et antithrombine

Acquis

  • cancer
  • pathologie neurologique paralysante
  • immobilisation (dont voyage en avion)
  • chirurgie dans les 3 derniers mois
  • ATCD de MTEV
  • syndrome des antiphospholipides

 

IV. Prévention des MTEV

Par des méthodes simples, physiques

  • lever précoce sur prescription médicale chez tout patient susceptible d'avoir une phlébite
  • mobilisation active et passive des membres inférieurs: contracter les muscles
  • contention des membres inférieurs sur prescription médicale
  • il s'agit d'augmenter le retour veineux et de diminuer les oedèmes, à mettre impérativement avant le lever de la personne et éduquer la personne à les mettre en place elle-même

Par des traitements anticoagulants à visée préventive

  • lorsqu'il existe un risque important de thrombose veineuse

 

V. Traitement

Traitement curatif anticoagulant

Effet du traitement

  • évite l'extension de la phlébite et la récidive d'embolie pulmonaire
  • pas d'efficacité sur la reperméabilisation de la thrombose: fibrinolyse physiologique
Traitement curatif EP graves

EP graves = pronostic vital

  • oxygène nasal ou au masque
  • voie veineuse périphérique
  • discuter la thrombolyse médicamenteuse
Traitement curatif EP non graves

Soins particuliers

  • repos strict au lit
  • assurer le confort de la personne au niveau de la douleur
  • prévenir les complications de décubitus
  • surélever les pieds du lit

Traitement héparinique à visée curative

Le relais anti-vitamine K: AVK

Relais immédiat

Hypercoaguabilité initiale donc minimum de 5 jours d'héparine

INR dans la zone thérapeutique (2-3) 2 jours consécutifs

Sauf en cas de cancer évolutif

Durée du traitement

Avec facteurs de risque: 3 mois

Sans facteur de risque: 6 à 12 mois

MTEV récidivante: prolongée

Education du patient

Informations sur sa maladie, les risques et son traitement

Lui apprendre les propriétés des AVK et l'importance de la prise quotidienne, régulière, à des heures fixes

Préciser le rôle du TP et de l'INR

Prescription médicale de bilans sanguins

Lui apprendre à apprécier les résultats et à appeler en cas de résultats douteux

 

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