3/ Insuffisance cardiaque

Parcours du sang

Sang veineux: pauvre en oxygène → coeur droit par les veines caves → oreillette droite → ventricule droit → artère pulmonaire pour être oxygéné

Sang oxygéné: par l'intermédiaire des veines pulmonaires → oreillette gauche → ventricule gauche qui distribue le sang par l'intermédiaire de l'aorte et les vaisseaux artériels pour oxygéner tous les organes

Circulation pulmonaire: où se font les échanges gazeux

Définition

Incapacité du ventricule à assurer un débit systémique adapté aux besoins métaboliques et fonctionnels de l'organisme

Augmentation des pressions de remplissage en amont (oreillettes) et/ou diminution du VES et/ou chute du débit en aval

 

I. Insuffisance ventriculaire gauche

Définition

Elévation de la pression capillaire pulmonaire due à une anomalie de contraction, une anomalie de remplissage, troubles du rythme et ou de la conduction

Etiologies

Surcharge mécanique du ventricule gauche (surcharge de pression, de volume, mixtes: insuffisance cardiaque)

Altération de la fonction contractile et/ou de la compliance (capacité à se remplir)

Causes extra cardiaques (anémie chronique, hyperthyroïdie, grossesse)

Symptômes

Dyspnée d'effort puis de décubitus

Toux

Hémoptysie

Asthénie

Examen clinique

Tachycardie

Râles crépitants

Epanchement pleural

Examens complémentaires

ECG

Radio thorax

Echodoppler cardiaque

Biologiques: enzymes cardiaques, BNP

Coronarographie en fonction du contexte

Holter ECG

Evolution

Par poussées à cause d'un facteur déclenchant

  • troubles du rythme
  • pathologies pulmonaires
  • rupture régime sans sel ou traitement
  • hyperthyroïdie
  • poussée ischémique
  • HTA
Complications

Complications thrombo-emboliques

Insuffisance cardiaque terminale

Traitement

Régime sans sel

Médicamenteux: diurétiques, IEC, bêta bloquants

Etiologiques

Transplantation cardiaque

 

II. Oedème aigu du poumon (OAP)

Lié à l'insuffisance ventriculaire gauche

Définition

Accumulation d'eau et de solutés dans les espaces extra vasculaires du poumon = inondation des alvéoles par le plasma

Causé par une augmentation brutale de la pression dans les capillaires pulmonaires

Clinique

Urgence thérapeutique

Malade assis dans son lit

Orthopnéique

Sensation d'étouffement

Polypnée

Grésillement laryngé

Toux avec expectorations mousseuses

Cyanose +/- sueurs

Râles crépitants

Bilan

Interrogatoire

Examen clinique

Signes de gravité

Signes de choc: chute tensionnelles, marbrure, oligurie (<50cc/h), troubles de la conscience

Signes respiratoires: épuisement, cyanose, troubles de la conscience

Examens complémentaires

Biologiques: gaz du sang, enzymes cardiaques, BNP, ionogramme sanguin

Radio de thorax

ECG

Echographie cardiaque

Causes

Cardiopathies ischémique, hypertensive, valvulaire, dilatée

Facteurs déclenchants

Syndrome coronaire aigu

Trouble du rythme

Erreur thérapeutique

Endocardite bactérienne

Traitement

USIC

Scope

VVP

Sonde urinaire

Position 1/2 assise

O2 à fort débit

Diurétiques +/- K+

Trinitrine

HBPM

Surveillance

Traitement de la cause

 

III. Insuffisance ventriculaire droite

Définition

Elévation de pression dans les veines caves puis dans la circulation veineuse systémique, due à une défaillance ventriculaire droite

Etiologies

Surcharge mécanique du ventricule droit: surcharge de pression, surcharge de volume

Altération de la fonction contractile du ventricule droit et/ou de la compliance: infarctus du ventricule droit, péricardite constrictive

Symptômes

Asthénie

Oedèmes des membres inférieurs

Hépatalgies

Clinique

Turgescence jugulaire

Reflux hépato jugulaire

Oedèmes des membres inférieurs

Foie cardiaque: hépatomégalie sensible

Tachycardie

Examens complémentaires

Biologie: bilan hépatique, rénal, enzymes cardiaques, gaz du sang

Radio thorax

Echographie cardiaque transthoracique +/- coronarographie

Bilan thrombo embolique

Bilan respiratoire

Traitement

Traitement de la cause

Régime sans sel

Diurétiques

IEC 

Voir celui de l'insuffisance cardiaque globale

 

IV. Choc cardiogénique

Définition

Etat de choc ou bas débit: effondrement des débits périphériques entrainant une hypo perfusion sévère de la peau, du cerveau, du foie et du rein

Due à une défaillance primitive de la pompe cardiaque

Risque: évolution vers une défaillance poly viscérale

Etiologies

Infarctus du myocarde

Décompensation d'une insuffisance cardiaque sévère

Trouble du rythme

Embolie pulmonaire

Valvulopathie

Myocardite

Tamponnade

Clinique

Malade agité ou comateux

Polypnéique

En sueurs

Marbrures

Extrémités froides et cyanosées

Pouls filant

Hypotension artérielle

Oligurie < 20 cc/h

Signes congestifs

Examens complémentaires

Biologie: bilan hépatique, rénal, enzymes cardiaques, gaz du sang

ECG

Echographie cardiaque

Coronarographie

Traitement

USIC ou réanimation médicale

Scope

O2

Abord veineux voire cathéter central

Sonde urinaire

Intubation et ventilation mécanique

Inotropes positifs (dobutamine)

Traitement de la cause

 

V. Artériopathie des membres inférieurs

Inadéquation entre besoins et apports en O2 (sténose ou occlusion artérielle)

Sténose > 70%: symptomatique à l'effort avec diminution du flux sanguin périphérique → ischémie → hypoxie musculaire → anaérobiose (lactates) → anoxie avec mort cellulaire = gangrène et troubles trophiques

Facteurs de risque: tabac, diabète

Etiologies

Essentiellement athérome (90%)

Artérites inflammatoires ou autres

Signes fonctionnels

Stade I: asymptomatique

Stade II: claudication artérielle intermittente, crampe douloureuse unilatérale à la marche obligeant à l'arrêt et disparaissant au repos

Stade III: douleurs de décubitus, douleur spontanée soulagée par la position déclive du membre

Stade IV: troubles trophiques ischémiques

Examen clinique

Interrogatoire

Inspection

Palpation

Auscultation

Palpation abdominale

Examen cardiaque

Examens complémentaires

Examens "anatomiques"

Evaluation fonctionnelle

Bilan général

Recherche des facteurs de risque vasculaires

Recherche d'autres localisations de l'athérome

Diagnostics différentiels

Claudication d'origine neurologique

Pathologies rhumatologiques

Myopathies mitochondriales

Troubles trophiques

Crise de goutte

Evolution

5 à 10 ans: 70% stable

10 ans: mortalité / morbidité cardio-vasculaire x 6

Excès de mortalité totale: coronaire, AVC, rupture d'anévrisme

Complications

Ischémie critique

Ischémie aigue

Gangrène

Embolies

Chirurgicales

Traitement médical

Correction des facteurs de risque

Mesures hygiéno-diététiques

Antithrombotiques

Médicaments "d'appoint"

Dérivés de la prostacycline

Méthodes de revascularisation

Chirurgie

Prothèse

Pontage

Montage extra-anatomique

Thrombo-endartériectomie

Angioplastie

Stratégie de prise en charge

Stade I: surveillance, anticoagulant, facteurs de risque

Stade II / Stade III: traitement médical 6 mois, évaluation possibilité de revascularisation, ATL + stent si possible, chirurgie de pontage si bon lit d'aval

Stade IV: amputation

 

VI. Ischémie aigue des membres inférieurs

Obstruction artérielle aigue responsable d'une anoxie tissulaire

Urgence médico-chirurgicale

Pronostic fonctionnel = amputation

Etiologies

Embolies

Thromboses

Phlegmatia caerulea

Dissections aortiques

Traumatismes post cathéter

Clinique

Douleur brutale

Impotence fonctionnelle

Engourdissement

Membre froid, blanc puis cyanosé

Abolition pouls

Embolie / thrombose

Gravité

Troubles sensitifs puis moteurs

Oedème et rigidité musculaire

Nécrose des orteils

Examens complémentaires

Echographie doppler artériel

Artériographie

Bilan du terrain et recherche de signes de gravité

Traitement

Médical: héparino-thérapie, vasodilatateurs, thrombolyse locale, prostacycline

Chirurgical

 

VII. Thrombose veineuse profonde

Définition

Oblitération d'une veine par un thrombus

Etiologies

Environnementaux: obésité, alité, immobilisation, sédentarité, voyages aériens

Chirurgicales

Obstétricales

Médicales: antécédents de maladie thrombo-embolique, cancers, hémopathies, cardiopathies, cirrhose, contraception, traitement hormonal substitutif

Anomalies de l'hémostase

Clinique

Signes inconstants

Aspécifiques et frustres

Interrogatoire

Signes fonctionnels (douleur au mollet)

Examens complémentaires

Echographie doppler veineux des membres inférieurs

Biologie: hémogramme, hémostase, ionogramme sanguin, D-dimères, coagulation complète, gaz du sang

Evolution

Evolution le plus souvent favorable

Complications

Court terme: embolie pulmonaire et extension de la thrombose

Long terme: récidive, maladie post-phlébitique

Traitement

Curatif: lever dès la contention élastique

Anticoagulation efficace

Interruption de la veine cave


VIII. Embolie pulmonaire

Thrombose veineuse profonde = le caillot ou une partie se détache de la veine et remonte par la veine cave dans le coeur jusqu'à l'artère pulmonaire

Signes très fréquents

Polypnée

Dyspnée

Douleur basithoracique

Signes fréquents

Toux sèche

Angoisse

Fièvre

Tachycardie

Signes droits

Hémoptysie

Signes rares

Syncope

Hypotension artérielle voire collapsus

Détresse respiratoire aigue

Contexte favorisant

Situation emboligène

Antécédents thrombose veineuse profonde / embolie pulmonaire

Signes de phlébite

Diagnostic paraclinique

ECG

Radio thorax

D-dimères

Biologie: gaz du sang, enzymes cardiaques, BNP

Scintigraphie pulmonaire

Examens de confirmation

Angio tomodensitométrie thoracique

Angiographie pulmonaire

Examens d'orientation diagnostique

Echocardiographie

Doppler transthoracique

Echographie doppler veineux des membres inférieurs

Traitement curatif

Anticoagulants

Traitement préventif

Lever précoce

Mobilisation active et passive des membres inférieurs

Surélévation des pieds

HBPM

Contention élastique

 

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