9/ Homéostasie eau et sel

La stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est une condition essentielle ) la vie grâce à:

  • équilibre hydrique
  • équilibre électrolytique
  • équilibre acido-basique

 

I. Eau

Répartition de l'eau

Eau totale = 60% du poids corporel

  • compartiment intracellulaire: 40%
  • compartiment extracellulaire: 20% (eau plasmatique 5% = eau contenue à l'intérieur des vaisseaux, eau interstitielle 15% = au contact des membranes cellulaires)
Bilan "entrée/sortie"

Entrées

  • boissons et alimentation = 2000 ml/24h

Sorties

  • digestive
  • rénale
  • pulmonaire (vapeur d'eau expirée)
  • cutanée (sudation)
Régulation des entrées et des sorties

Entrées: la soif

  • récepteurs sensibles à une augmentation de l'osmolarité plasmatique au niveau de l'hypothalamus

Sorties: l'hormone anti-diurétique, sécrétée par la post-hypophyse

  • en présence d'ADH: réabsorption de l'eau et concentration des urines
  • en absence d'ADH: excrétion d'eau et dilution des urines

 

II. Osmolarité

Qu'est-ce qu'une osmolarité ?

Osmolarité: force exercée par une concentration de substances dissoutes vis à vis d'une membrane semi-perméable

Définitions

2 types de substances osmotiques

  • osmoles inactives (urée, méthanol...): diffusent passivement à travers la membrane cellulaire
  • osmoles actives (sodium, glucose...): restent extracellulaires

Tonicité ou osmolarité plasmatique active

  • concentration de substances osmotiques actives par litre de plasma
  • reflet de l'hydration intracellulaire
En pratique

L'eau diffuse librement entre les compartiments extra et intracellulaire selon la loi de l'osmose: transfert passif du compartiment à faible concentration d'osmoles vers celui à forte concentration d'osmoles

La pression osmotique est principalement assurée

  • par le potassium en intracellulaire
  • par le sodium en extracellulaire

Dans des conditions physiologiques: osmolarité des liquides extracellulaires = osmolarité des liquides intracellulaires

Toute modification de l'osmolarité extracellulaire va entraîner des mouvements d'eau pour rétablir l'équilibre

  • hors des cellules quand l'osmolarité plasmatique efficace augmente = déshydration intracellulaire
  • vers les cellules quand l'osmolarité plasmatique efficace diminue = hyperhydratation intracellulaire

 

III. Ions

Le sodium (Na+)

Principal cation du compartiment extracellulaire

≈ 140 mmol/L

Importance majeure dans l'homéostasie de l'hydratation cellulaire

Bilan entrée/sortie

  • entrées: boissons et alimentation
  • sorties: digestive, cutanée, rénale

2 facteurs hormonaux régulent la natriurèse

  • diminution (quand hyponatrémie): aldostérone
  • augmentation (quand hypernatrémie): facteur natriurétique auriculaire (FNA)

Dysnatrémies

  • hyponatrémie: hyperhydratation intracellulaire
  • hypernatrémie: déshydratation intracellulaire

Les causes de l'hyponatrémie en fonction de l'hydratation extracellulaire

  • hypovolémie: pertes rénales ou extra-rénales
  • normovolémie: hypothyroïdie, médicaments...
  • hypervolémie, oedèmes: insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, cirrhose

Traitement de l'hyponatrémie

  • action sur les entrées: restriction hydrique, apport d'électrolytes
  • actions sur les sorties: favoriser l'excrétion d'eau sans électrolytes (diurétique), utiliser un antagoniste de l'ADH

Signes cliniques de déshydratation intracellulaire

  • soif
  • perte de poids
  • signes neurologiques: coma, convulsions
  • autre: fièvre, dyspnée, rabdomyolyse

Etiologies de l'hypernatrémie

  • hypovolémie: pertes rénales ou extra-rénales
  • normovolémie: diabète insipide, pertes insensibles excessives
  • hypervolémie: excès de sel

Traitement de l'hypernatrémie

  • traitement d'une cause identifiable
  • toujours apporter des solutés isotoniques en cas d'hypovolémie et/ou déshydratation extracellulaire
  • apport de solutés hypotoniques dans tous les cas (IV ou per os)
Le potassium (K+)

Cation intracellulaire majoritaire

Répartition

  • 98% intracellulaire: Kalicytie: 100-150 mmol/L
  • 2% extracellulaire: interstitium et plasma: Kaliémie: 3.5-5 mmol/L

Bilan du potassium dans l'organisme (K total: 3300 mmol/L)

  • entrées: alimentaires (fruits, chocolats)
  • sorties: surtout rénales
  • transferts: extra et intracellulaires

Dyskaliémies: mécanismes

  • surcharges potassiques (vont se manifester par une hyperkaliémie dès que les possibilités de transfert sont dépassées) = excès d'apport (uniquement si voie IV), défaut d'élimination (insuffisance rénale)
  • déplétions potassiques (vont habituellement se manifester par une hypokaliémie mais normo ou hyperkaliémie possible) = carence d'apport, excès de pertes
  • dyskaliémies par transfert = hyperkaliémies (acidoses, carence en insuline, destruction cellulaire, causes médicamenteuses), hypokaliémies (alcalose, insuline, causes médicamenteuses et toxiques, causes génétiques)

Hyperkaliémie: K > 5 mmol/L

  • diagnostic clinique frustre: troubles sensitifs (paresthésies), troubles moteurs pseudoparalytiques, convulsions, collapsus, syncope, ACR
  • diagnostic d'un contexte étiologique: traitement hyperkaliémiant, insuffisance rénale, acidose, nécroses cellulaires
  • diagnostic de gravité sur l'ECG

Prélèvement sanguin: pas de stase veineuse importante avec garrot, pas d'agitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkaliémie

Traitement de l'hyperkaliémie

  • antagoniste des effets cardiaques
  • arrêt de tout traitement hyperkaliémiant
  • augmentation du transfert intracellulaire du potassium
  • augmentation de l'élimination du potassium

Causes d'hyperkaliémie

  • transfert
  • surcharge potassique: surcharge d'apport, défaut d'élimination (insuffisance rénale)

Hypokaliémie = K < 3.5 mmol/L

  • signes musculaires: asthénie intense, crampes muscules, accès paralytiques, myolyse, abolition réflexe, tétanie, iléus, gastroparésie, rétention d'urines, polyurie
  • signes cardiovasculaires: hyperpulsatilité artérielle, hypotension orthostatique, troubles du rythme

Facteur de risque de gravité: digitalique, cardiopathie ischémique

Diagnostic ECG d'hypokaliémie

  • anomalies de repolarisation
  • troubles de conduction
  • troubles du rythme

Etiologie de l'hypokaliémie

  • pertes digestives pathologiques: vomissements, aspirations gastriques, diarrhée et syndromes dysentériques, tumeurs sécrétantes, tumeurs villeuses, fistules digestives
  • pertes urinaires pathologiques (kaliurèse élevée): iatrogènes (diurétiques, corticoïdes, amphotéricine B), polyuries, alcaloses sévères et hypomagnésémies

Traitement de l'hypokaliémie

  • arrêt de tout traitement hypokaliémiant
  • correction du déficit potassique IV ou per os selon gravité (1 à 1.5 g/h en seringue électrique)
  • antagoniste des effets cardiaques (antiarythmiques)

 

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