9/ Tumeurs gynécologiques

I. Cancer de l'endomètre

Endomètre: muqueuse qui tapisse la cavité utérine

Epidémiologie

  • Femmes ménopausées dans 80% des cas
  • Pic de prévalence = 59 ans
Facteurs de risque
  • Cancer hormono-dépendant
  • Hyperostrogénie (obésité, puberté précoce, ménopause tardive..)
  • Facteurs génétiques
  • Autres: diabète type 2, âge, HTA

Formes histologiques

  • 85 à 90% d'adénocarcinome endométrioïde
  • Les autres formes sont plus sévères

Histoire naturelle

  • Evolution essentiellement locorégionale et lymphatique
  • Longtemps limité à l'endomètre
  • Envahissement du myomètre puis extension vers le col
  • Extension régionale
Classification FIGO
  • Stade I: tumeur limitée au corps de l'utérus (IA: < 50% du myomètre, IB: > 50%)
  • Stade II: atteinte du col de l'utérus
  • Stade III: extension au delà de l'utérus (IIIC: atteinte ganglionnaire)
  • Stade IV: envahissement vésical et/ou digestif, métastase à distance

Facteurs pronostics

  • Dépendant de la tumeur: stade FIGO, type histologique, grade histopronostique
  • Dépendant du terrain: âge de la patiente, tares viscérales associées (comorbidités)
  • Taux de survie en fonction du stade FIGO
Circonstances de découverte
  • Métrorragies chez femmes ménopausées
  • Leucorrhées +/- purulentes
  • Formes évoluées: douleurs pelviennes, troubles urinaires, digestifs, altération de l'état général
  • Découverte fortuite lors d'une échographie pelvienne ou d'une hystéroscopie diagnostique
Examens d'imagerie
  • Echographie pelvienne en 1e intention
  • IRM pelvienne (examen clé de l'extension loco-régionale)
Diagnostic: hystéroscopie + biopsies

Traitement

  • Chirurgie et radiothérapie
  • Chirurgie: hystérectomie + annexextomie (on enlève le corps de l'utérus et les annexes). Curage ganglionnaire si forme sévère
  • Radiothérapie: externe ou curiethérapie
  • Chimiothérapie: formes avancées, inopérables

Surveillance: examen clinique bi-annuel puis annuel à vie

 

II. Lésions pré-cancéreuses du col utérin

Dysplasie du col

  • Infection persistance par un HPV oncogène dit à haut risque
  • Evolution lente: 10 ans entre la primo-infection HPV et le cancer invasif

Papillomavirus

  • HPV non oncogènes ou à bas risque
  • HPV oncogènes ou à haut risque (HPV 16 et 18)

L'infection par un HPV

  • L'IST la plus fréquente (le virus persiste)
  • Marqueur de l'activité sexuelle
  • Clairance: élimination naturelle par l'organisme du virus. Cette infection transitoire est alors banale et n'induira aucune anomalie cellulaire

Persistance de l'infection HPV: rôle des cofacteurs

  • Certains facteurs favorisent la persistance de l'infection et sont ainsi considérés comme des cofacteurs de la carcinogénèse
  • Tabagisme actif
  • Coinfection sexuellement transmissible
  • Immunodépression

Prévention des cancers du col

  • Prévention primaire: vaccination prophylactique anti-HPV
  • Prévention secondaire: dépistage (frottis) et traitement des dysplasies. Si anomalie au frottis (analyse des cellules), on fait une colposcopie (examen intérieur du vagin)

Traitement des dysplasies

  • Lésions de bas grade: surveillance, destruction par laser
  • Lésions de haut grade: retirer les lésions = conisation (chirurgical)

 

III. Cancer du col utérin

Prévalence ≈ 40 ans

Mêmes facteurs de risque que l'infection HPV

Stadification FIGO

  • Stade I: tumeur limitée au col de l'utérus (< 4 cm)
  • Stade II: extension au-delà du col
  • Stade III: atteinte de la paroi pelvienne ou du 1/3 inférieur du vagin ou uretère
  • Stade IV: envahissement des organes du voisinage

Facteurs pronostics reconnus

  • Stade FIGO
  • Volume tumoral
  • Envahissement ganglionnaire
  • Le taux de survie dépend du stade

Imagerie = IRM

Moyens thérapeutiques

  • Chirurgie (stade limité au col, < 4cm) = exérèse de la tumeur + curage ganglionnaire
  • Radiothérapie avec chimiothérapie concomittante: 5 semaines de radiothérapie externe avec chimiothérapie à la cisplatine pour sensibiliser aux rayons et 6e semaine curiethérapie

On se sert de l'IRM pour déterminer les cibles thérapeutiques

Surveillance rapprochée à vie: examen clinique bi-annuel puis annuel

 

IV. Cancer de l'ovaire

Symptômes: augmentation du volume abdominal (ascite), douleurs pelviennes, métrorragies

Présence d'au moins un des critères suivants

  • Taille > 6 cm
  • Caractère bilatéral
  • Parois épaisses
  • Contours irréguliers
  • Contenu hétérogène
  • Végétation endo et/ou exo-kystiques
  • Cloisons intra-kystiques
  • Vascularisation anarchique au Doppler
  • Signes associés (ascite, nodules de carcinose)

Epidémiologie

  • Pic d'incidence = 61 ans
  • 75% sont diagnostiqués à un stade avancé
  • Pas de test de dépistage

Facteurs de risque

  • Antécédents personnels ou familiaux de cancer de l'ovaire, du sein
  • Syndromes héréditaires
  • Situations accumulant les ovulations
  • Antécédent d'irradiation pelvienne
  • Effet protecteur de la contraception

Facteurs de risque reconnus

  • Mutation de BRCA1 et BRCA 2
  • Annexectomie prophylactique à partir de 40/45 ans

Facteurs histologiques

  • Tumeurs épithéliales (2/3 des cas) = cystadénocarcinome séreux (le plus fréquent), mucineux
  • Tumeurs germinales
  • Tumeurs stromales (rares)

L'extension se fait essentiellement par voie péritonéale, voire lymphatique, rarement hématogène

Classification FIGO

  • Stade I: tumeur limitée aux ovaires
  • Stade II: extension pelvienne de la tumeur
  • Stade III: extension péritonéale extra-pelvienne
  • Stade IV: métastases à distance

Facteurs pronostics

  • Cytoréduction tumorale chirurgicale
  • Stade FIGO
  • Type histologique
  • Grade de différenciation histologique
  • Age et état général

Taux de survie en fonction du stade

Examens d'imagerie: IRM (examen de référence), scanner (intérêt dans le bilan d'extension)

CA 125 = marqueur tumoral du cancer de l'ovaire

Principes du traitement

  • Chirurgie et chimiothérapie
  • Evaluation de la résécabilité

3 intérêts de la chirurgie: diagnostique, pronostique (stadification) et thérapeutique

Chirurgie

  • Hystérectomie totale
  • Annexectomie bilatérale
  • Exérèse de toutes les lésions
  • Exérèse des orifices des trocarts de coelioscopie

Il faut un résidu nul post-opératoire

Chimiothérapie: 2 grandes molécules = taxanes, sels de platine

Surveillance clinique

  • Suivi clinique et dosage des marqueurs si initialement élevés
  • Tous les 4 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois pendant 3 ans, puis annuel
  • Aucun examen d'imagerie en dehors du traitement conservateur
  • Recherche génétique si cancer avant 70 ans

 

V. Cancer de la vulve

Rare, cause = lésions pré-cancéreuses chez la femme âgée soit liées au HPV soit au lichen scléreux

Facteurs de risque

  • Immunodéficience
  • Tabac
  • Age élevé
  • Paucifocalité
  • Lichen plan ou scléreux

Nécessité d'une surveillance clinique

Age moyen 65 ans, lésions pré-existances dans 90% des cas

Femmes jeunes → HPV

Traitement: on enlève la vulve et les ganglions, puis radio-chimiothérapie

 

VI. Cancer du vagin

Rare

Femmes de plus de 60 ans dans 80% des cas

Terrain

  • Prolapsus extériorisé
  • Néoplasie intra-épithéliale vaginale (HPV)

 

→ Télécharger la fiche

Commentaires (1)

baboonouss
  • 1. baboonouss | 28/10/2016

merci pour vos fiches dommage manque le K du sein

Ajouter un commentaire

Code incorrect ! Essayez à nouveau